La obesidad ha sido reconocida durante mucho tiempo como un factor de riesgo para una amplia gama de enfermedades, pero un vínculo más preciso entre la obesidad y la enfermedad de Alzheimer ha seguido siendo un misterio, hasta ahora.
Un primer estudio de Houston Methodist de Houston encontró que las vesículas extracelulares derivadas del adiposo, pequeños mensajeros de célula a célula en el cuerpo, pueden indicar la acumulación de placa de amiloide-β en individuos obesos. Estas placas son una característica clave de la enfermedad de Alzheimer.
El estudio, «Decodificación de la diafonía adiposa-cerebro: cargamento lipídico distinto en vesículas extracelulares derivadas de adiposo humano modula la agregación amiloide en la enfermedad de Alzheimer», publicado el 2 de octubre en Alzheimer y demencia: The Journal of the Alzheimer’s Association. Explora el vínculo entre la obesidad, que afecta a aproximadamente el 40% de la población estadounidense, y la temida enfermedad neurodegenerativa que afecta a más de 7 millones de personas en los Estados Unidos.
La investigación fue dirigida por Stephen Wong, Ph.D., el presidente distinguido presidencial de John S. Dunn en Ingeniería Biomédica. Junto con Wong, Li Yang, Ph.D., un asociado de investigación en Houston Methodist, y Jianting Sheng, Ph.D., profesor asistente de investigación de biología computacional y matemáticas en radiología en el Instituto Académico Metodista de Houston, proporcionó liderazgo en diseño experimental y coordinación entre instituciones.
«A medida que los estudios recientes han subrayado, la obesidad ahora se reconoce como el principal factor de riesgo modificable para la demencia en los Estados Unidos», dijo Wong, autor correspondiente y director del Centro TT & WF Chao para Brain en Houston Methodist.
Los investigadores encontraron que la carga lipídica de estos mensajeros celulares difiere entre personas con obesidad y individuos magos, y que la presencia y los niveles de lípidos específicos que diferían entre los grupos cambiaron la rapidez con que el amiloide-β se agrupó en modelos de laboratorio. Utilizando modelos de ratones y muestras de grasa corporal del paciente, los investigadores examinaron las vesículas, que son pequeñas partículas unidas a la membrana que viajan por todo el cuerpo y actúan como mensajeros involucrados en la comunicación de células a células. Estos comunicadores minúsculos también son capaces de cruzar la barrera hematoencefálica.
Dirigirse a estos pequeños mensajeros celulares e interrumpir su comunicación que conduce a la formación de la placa puede ayudar a reducir el riesgo de enfermedad de Alzheimer en personas con obesidad. Los investigadores dijeron que el trabajo futuro debería centrarse en cómo la terapia farmacológica podría detener o ralentizar la acumulación de proteínas tóxicas relacionadas con Alzheimer (como amiloide-β) en individuos en riesgo.
La investigación fue coautora de Michael Chan, Shaohua Qi y Bill Chan de Houston Methodist; Dharti Shantaram, Xilal Rima, Eduardo Reategui y Willa Hsueh del Centro Médico Wexner de la Universidad Estatal de Ohio; y Xianlin Han del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio.
