Los investigadores han logrado restaurar la función cerebral perdida en modelos de accidente cerebrovascular en ratones utilizando pequeñas moléculas que en el futuro podrían convertirse en una terapia de recuperación del accidente cerebrovascular. «La comunicación entre las células nerviosas en grandes partes del cerebro cambia después de un accidente cerebrovascular y demostramos que puede restablecerse parcialmente con el tratamiento», afirma Tadeusz Wieloch, profesor titular de neurobiología en la Universidad de Lund en Suecia.
«Al mismo tiempo, los roedores recuperan funciones somatosensoriales perdidas, algo que hoy en día experimenta alrededor del 60 por ciento de todos los pacientes con accidente cerebrovascular. El resultado más notable es que el tratamiento comenzó varios días después del accidente cerebrovascular», continúa Wieloch.
En un accidente cerebrovascular isquémico, la falta de flujo sanguíneo al cerebro causa daño, lo que rápidamente conduce a la pérdida de células nerviosas que afecta a gran parte de la vasta red de células nerviosas del cerebro. Esto puede provocar pérdida de funciones como parálisis, deterioro sensoriomotor y dificultades de visión y habla, pero también dolor y depresión. Actualmente no existen fármacos aprobados que mejoren o restablezcan las funciones tras un ictus, aparte del tratamiento disolvente de coágulos en la fase aguda (dentro de las 4,5 horas siguientes al ictus). Se producen algunas mejoras espontáneas, pero muchos pacientes con accidente cerebrovascular sufren una pérdida crónica de función. Por ejemplo, alrededor del 60 por ciento de los que sufren un accidente cerebrovascular experimentan pérdida de funciones somatosensoriales, como el tacto y el sentido de la posición.
Un estudio internacional publicado recientemente en la revista Cerebro y dirigido por un equipo de investigación de la Universidad de Lund en colaboración con la Universidad de Roma La Sapeinza y la Universidad de Washington en St. Louis, muestra resultados prometedores en ratones y ratas que fueron tratados con una clase de sustancias que inhiben el receptor metabotrópico de glutamato (mGluR5), un receptor que regula la comunicación en la red de células nerviosas del cerebro.
«Los roedores tratados con el inhibidor GluR5 recuperaron sus funciones somatosensoriales», afirma Tadeusz Wieloch, director del estudio publicado en BRAIN.
Dos días después del accidente cerebrovascular, es decir, cuando el daño se había desarrollado y el deterioro funcional era más prominente, los investigadores comenzaron a tratar a los roedores que presentaban el mayor deterioro funcional.
«Se observó un efecto temporal del tratamiento después de sólo 30 minutos, pero se necesita tratamiento durante varias semanas para lograr un efecto de recuperación permanente. Se observó cierta mejora funcional incluso cuando el tratamiento comenzó 10 días después del accidente cerebrovascular», dice Tadeusz Wieloch.
Es importante destacar que las funciones sensoriomotoras mejoraron, aunque la extensión del daño cerebral no disminuyó. Esto, explica Tadeusz Wieloch, se debe a la intrincada red de células nerviosas del cerebro, conocida como conectoma, es decir, a cómo las distintas áreas del cerebro están conectadas y se comunican entre sí para formar la base de diversas funciones cerebrales.
«El deterioro de la función después de un accidente cerebrovascular se debe a la pérdida de células, pero también a la reducción de la actividad en grandes partes del conectoma en el cerebro no dañado. El receptor mGluR5 es aparentemente un factor importante en la reducción de la actividad en el conectoma, que se previene mediante la inhibidor que restablece así la función cerebral perdida», afirma Tadeusz Wieloch.
Los resultados también mostraron que la función sensoriomotora mejoraba aún más si el tratamiento con el inhibidor mGluR5 se combina con entrenamiento somatosensorial alojando a varios roedores en jaulas enriquecidas con juguetes, cadenas, rejillas y tubos de plástico.
Los investigadores esperan que en el futuro sus resultados puedan conducir a un tratamiento clínico que pueda iniciarse unos días después de un ictus isquémico.
«Combinado con un entrenamiento de rehabilitación, podría llegar a ser un nuevo tratamiento prometedor. Sin embargo, se necesitan más estudios. El estudio se realizó en ratones y ratas y, por supuesto, debe repetirse en humanos. Esto debería ser posible, ya que varios inhibidores de mGluR5 tienen Se ha estudiado en humanos para el tratamiento de enfermedades neurológicas distintas del ictus y se ha demostrado que es tolerado por los humanos», afirma Tadeusz Wieloch.
La investigación se lleva a cabo con el apoyo del Consejo Sueco de Investigación, Alborada Trust, la Fundación Hans-Gabriel y Alice Wachtmeister y el Área de Investigación Estratégica Multipark.
